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                細(xì)胞凋亡|Apoptosis
            
      
            
      
                細(xì)胞凋亡有時(shí)被稱為程序性細(xì)胞死亡，細(xì)胞凋亡是一種在細(xì)胞發(fā)育和衰老過程中清除老化和受損細(xì)胞，保護(hù)細(xì)胞免受外界干擾和維持體內(nèi)平衡的細(xì)胞自毀方法。細(xì)胞凋亡也可作為防御機(jī)制，如免疫反應(yīng)或細(xì)胞被疾病或有害藥物破壞時(shí)發(fā)生。細(xì)胞凋亡受許多基因控制，涉及兩條基本途徑：通過死亡受體（DR）傳遞死亡信號(hào)的外源途徑和內(nèi)源或線粒體途徑。外源性凋亡途徑是通過死亡配體與DRs（包括FasL、TNF-α和TRAIL）在質(zhì)膜上的結(jié)合而激活的。DR、銜接蛋白（FADD）和相關(guān)凋亡信號(hào)分子（caspase-8）形成死亡誘導(dǎo)信號(hào)復(fù)合物（DISC），從而激活效應(yīng)caspase級聯(lián)（caspase-3、-6和-7）。線粒體介導(dǎo)的內(nèi)源性凋亡途徑受Bcl-2家族蛋白調(diào)控，包括促凋亡蛋白（Bid，Bax，Bak）和抗凋亡蛋白（Bcl-2，Bcl-xL）。
細(xì)胞凋亡異常可能是癌癥、自身免疫性淋巴增生綜合征、艾滋病、缺血和神經(jīng)退行性疾病等疾病的重要組成部分。這些疾病可能得益于人工抑制或激活細(xì)胞凋亡。抗凋亡治療的潛在方法的一個(gè)簡短列表包括刺激IAP（凋亡蛋白）抑制劑家族、Caspase抑制、PARP（聚[ADP-核糖]聚合酶）抑制、PKPK/Akt（蛋白激酶B）通路的刺激和Bcl-2蛋白的抑制。
鐵下垂和壞死性上瞼下垂是近年來公認(rèn)的調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡形式，與細(xì)胞凋亡有很大不同。錯(cuò)誤調(diào)節(jié)的上瞼下垂或壞死也涉及多種生理和病理過程，包括癌細(xì)胞死亡、神經(jīng)毒性、神經(jīng)退行性疾病等。
            
      
        
      
		
		
        
      
            
                
                
                
            

            
            
      
            
            


            
            
            
			
			
            
        
                
        
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